Notatki z książki: Nutrient Power: Heal Your Biochemistry and Heal Your Brain, William J. Walsh

Książka szeroko traktuje o odżywaniu mózgu w kontekście wielu różnych chorób. Niniejsze notatki skupiają się przede wszystkim na problemie autyzmu.

To, co na pewno wyróżnia tą książkę, to podejście „statystyczne” autora. Przez długi okres swojej kariery miał możliwość pobrania próbek i zbadania tysięcy ludzi chorych na ADHD, depresję, autyzm, Parkinsona itd. Wyodrębnił wśród chorych pewne grupy i statystyczne zależności. I tak, dla przykładu, badając kilka tysięcy (!) ludzi chorych na depresję, wyodrębnił 4-5 głównych „podgrup” wśród tych ludzi, z których każda ma pewien specyficzny, charakterystycznych profil biochemiczny.

Wysunął wnioski, opierając się na bardzo dużych grupach badawczych (na co mocno zwracam uwagę), że 20% ludzi z depresją to w rzeczywistości problem z niskim poziomem kwasu foliowego, utrzymującym się przez bardzo długi okres czasu. Kolejne kilkanaście procent to miedź i jego zbyt nisku lub wysoki poziom etc. Wskazuje więc konkretnie, w jakim kierunku powinny być badane i leczone te osoby z punktu widzenia nadmiaru/niedoborów składników w organizmie.

Szczególną uwagę zwraca też na kwestię epigenetyki, która w przypadku autyzmu chyba zbyt rzadko jest poruszana. Mówi wprost, że zestaw genów/mutacji to jedno, ale w szczególności życie płodowe dziecka, jak i później po urodzeniu – szeroko pojęte środowisko zewnętrzne (toksyny, metale, pestycydy!) oraz niedobory witaminowe/żywieniowe – mają niebagatelny wpływ na to, jakie geny są „wyrażane”, a jakie są wyciszane w poszczególnych tkankach i organach. Środowisko wpływa na metylację. Mało tego, podaje wprost pewne proste terapie epigenetyczne mające na celu wyzwolenie ekspresji pewnych genów (o tym poniżej).

Badania na temat epigenetyki są ciągle w powijakach, ale nie ulega wątpliwości że w ciągu najbliższych 10-20 lat będzie (powinna być…) to najszybciej rozwijająca się gałąź i ma ona niebagatelny wpływ na organizm dzieci i dorosłych dotkniętych chorobami psychicznymi.

Poniżej luźne notatki w kontekście autyzmu, najbardziej istotne informacje z książki, przetłumaczone na j. polski:

  • Historia uczy, że postęp naukowy jest często blokowany nie przez ignorancję, ale poprzez powszechną wiarę w coś, co nie istnieje, jest fałszywe i nieprawdziwe.
  • W przypadku każdego leku, który przynosi korzyść pacjentowi, istnieją naturalne substancje, które mogą osiągnąć ten sam efekt.
  • Środowisko (np. dieta, toksyny, styl życia) może wpływać na ekspresję genów danej osoby, a ta zmiana w ekspresji genów nazywana jest epigenetyką. Epigenetyka wyjaśnia, dlaczego jeden identyczny bliźniak może przejawiać określoną chorobę, a drugi nie.
  • Po doświadczeniach klinicznych z tysiącami pacjentów, byłem zaskoczony gdy dowiedziałem się, że przedobrzenie ze składnikami odżywczymi (nadmiar) zwykle powoduje więcej szkód niż niedobory. To wyjaśnia, dlaczego większość produktów multiwitaminowych / mineralnych jest nieskutecznych dla pacjentów chorych psychicznie i może przynieść więcej szkody niż pożytku.
  • Wyzwanie polega na dokładnym zidentyfikowaniu specyficznych niedoborów oraz „przeładowań” organizmu składnikami odżywczymi, które dana osoba posiada oraz zapewnienie leczenia, które normalizuje poziom tych związków we krwi i mózgu z dużą precyzją. To jest esencja terapii biochemicznej / biomedycznej.
  • Histony – w jądrze komórki; są oplatane przez nić DNA (upraszczając) – m.in. biorą pośrednio udział w replikacji DNA lub transkrypcji (czyli przepisywanie informacji zawartej w DNA na RNA). Histony podlegają modyfikacjom w trakcie tzw. cyklu komórkowego (podział komórki). (Zachęcam do poczytania w Google, Wikipedia etc.). 
  • Najczęstsze modyfikacje, którym podlegają histony w trakcie cyklu komórkowego, to: metylacja i acetylacja.
  • Z kolei metylacja i acetylacja to proces, który ma ogromne znaczenie w ekspresji genów. Czyli metylacją lub acetylacją wpływamy na histony, które dalej wpływają na ekspresję poszczególnych zapisanych genów.
  • I dla przykładu – nowe badania epigenetyczne wskazują, że folates (foliany) i niacyna mogą znacznie zmniejszyć aktywność dopaminy poprzez zwiększenie acetylacji histonów.
  • Generalna zasada: metylacja raczej wycisza ekspresje genów, natomiast acetylacja – promuje ekspresję genów.
  • Obecnie histamina krwi jest używana jako marker statusu metylacji.
  • Podwyższony poziom histaminy we krwi oznacza niedostateczną, słabą metylację (undermethylation). 
  • Osoby ze zwiększoną ilością miedzi we krwi, mają tendencję do obniżonego poziomu dopaminy i zwiększonej ilości noradrenaliny w mózgu. Brak równowagi w tych ważnych neurotransmiterach wiązano ze schizofrenią paranoidalną, zaburzeniem dwubiegunowym, depresją poporodową, ADHD, autyzmem i agresywnym zachowaniem.
  • Poważny niedobór witaminy B-6 jest związany z drażliwością, depresją, słabą pamięcią krótkoterminową i psychozą. Nie jest to zaskakujące, ponieważ jest to witamina wymagana do wydajnej syntezy serotoniny, dopaminy i GABA – trzech najważniejszych neurotransmiterów.
  • Osoby z genetycznym lub nabytym niedoborem B-6 mają tendencję do wytwarzania niewystarczających ilości serotoniny w mózgu i są podatne na depresję kliniczną, OCD i inne problemy psychiczne.
  • Niedobór witaminy B-6 może powodować wiele różnych objawów fizycznych, które są często niejasne i trudne do zdiagnozowania. Mogą to być nerwowość, bezsenność, osłabienie mięśni i trudności w chodzeniu.
  • Ponieważ niedobór B-6 jest często powodowany przez genetykę, bardzo wysokie dawki mogą być konieczne do znormalizowania poziomów w krwiobiegu i mózgu.
  • Przedawkowanie B-6 może powodować neuropatię z utratą czucia w obszarach skóry. Jednak ten efekt uboczny jest tymczasowy i można go odwrócić zmniejszając dawkę B-6. Innym częstym objawem przeciążenia B-6 jest początek niezwykle kłopotliwych snów (onset of extremely troubling dreams.)
  • Cynk. Wchłanianie jest zwykle bardzo skuteczne, gdyż około 38% cynku w pokarmach z jelit przechodzi do krwiobiegu. Dalej jest transportowany do wątroby przez albuminy, transferynę i białka L-histydyny.
  • Niedobór cynku jest zdecydowanie najczęściej obserwowanym brakiem równowagi chemicznej wśród populacji osób z chorobami/problemami psychicznymi. Statystycznie ponad 90% osób z rozpoznaniem depresji, zaburzeń zachowania, ADHD, autyzmu i schizofrenii wykazuje obniżony poziom cynku w osoczu (konkretnie są to poziomy od zera do bardzo niskich poziomów, ale jeszcze w normie). 
  • Stres oksydacyjny obniża poziom cynku. Sam cynk odpowiedzialny jest m.in. za:
    – kluczowy komponent w obronie mózgu (bariera krew-mózg) przed toksycznymi cząsteczkami;
    – walczy z wolnymi rodnikami w mózgu
    – konwersja B-6 do PLP (która dalej bierze udział w przemianach biochemicznych prowadzących do powstania serotoniny, dopaminy i GABA).
    – niski poziom cynku może doprowadzić do wysokiego poziomu miedzi.
    wyższy poziom cynku to wyższa produkcja metalotionein. 
  • Genetyczny lub nabyty niedobór cynku można zazwyczaj skorygować, w ciągu dwóch miesięcy za pomocą suplementacji/diety. Zabieg ten należy przeprowadzać stopniowo dla osób wykazujących poważne przeciążenia metalami toksycznymi lub miedzią, aby zapobiec tymczasowemu podwyższeniu poziomu toksyn podczas ich odchodzenia od ciała.
  • Badania laboratoryjne cynku w osoczu powinny być obowiązkowe dla wszystkich pacjentów, u których zdiagnozowano zaburzenie zachowania, ADHD, autyzm lub chorobę psychiczną.
  • Wysoki odsetek overmethylated (przemetylowanych) pacjentów psychicznych wykazują poważne wrażliwości na pestycydy i przemysłowe chemikalia.
  • Chociaż tylko 10% przypadków chorób psychicznych wiąże się z poważnym zaburzeniem wchłaniania, ponad 90% autystów wykazuje ten problem. Istnieją trzy główne klasy problemów związanych z wchłanianiem: Problemy żołądkowe, w tym nadmierne lub niewystarczające poziomy kwasu chlorowodorowego (hydrochloric acid); Niekompletne trawienie w jelicie cienkim; problemy na granicy jelita (brush-border of the intestine), w którym większość składników odżywczych jest wchłaniana do krwiobiegu.
  • Realnie patrząc natomiast, epigenetyka histonów, mająca wpływ na ekspresję genów, okazuje się niezwykle złożona i może zająć kolejne stulecie pełne opisanie zaangażowanych procesów. W sumie, na razie, zidentyfikowano 69 różnych białek histonowych, każdy o innej charakterystyce chemicznej… Mało tego – przy „przepisywaniu” DNA do RNA bierze udział ponad 2500 białek. Część z nich promuje ekspresje wybranych genów, część wycisza! Relacje między nimi i ich działanie jest dzisiaj dla nas kompletnie nieznane, badania są w totalnych powijakach.
  • Poziomy acetylowe i metylowe dominują w ekspresji / wyciszaniu wielu genów, ale inne czynniki chemiczne, takie jak fosforan, biotyna, ubikwityna i cytrulinina mogą reagować z histonami i wpływać na ekspresję genów.
  • Metyle są dostarczane do histonów przez SAMe (metylacja – wyciszanie genów); zaś grupy „acetylo” dostarcza koenzym A (pobudzenie genów, ale też niezbędne do produkcji energii w mitochondriach). Jedno i drugie to naturalne substancje występuje w organizmie i niezbędne do życia. SAMe produkowane jest z metioniny i utrzymywane jest w wątrobie.
  • Metylacja DNA zapobiega także „ekspresji” wirusów i innych „śmieciowych”, zepsutych genów, które są związane z przeróżnymi chorobami. Zwracam tutaj szczególną uwagę na zdanie: metylacja DNA zapobiega „ekspresji” wirusów, z którymi tak wielu rodziców walczy/szuka/podejrzewa jako przyczynę autyzmu.
  • „Jest oczywiste, że wiele składników odżywczych ma ogromny wpływ na ekspresję genów, a epigenetyczne terapie odżywcze są bardzo obiecujące.”
  • Transportery” w synapsach (nie wnikając w szczegóły, jak to się odbywa – odsyłam do książki) odpowiadają za wzrost lub spadek stężenia neurotransmitera w mózgu. Im więcej transporterów -> tym aktywność mniejsza. Im mniej transporterów -> tym aktywność neurotransmiterów większa.
  • Gdy dominuje acetylacja, wzrasta produkcja transporterów w synapsie i zmniejsza się aktywność neuroprzekaźników (mniejsza ilość serotoniny, dopaminy itd.). Jeśli metylacja wygra „bitwę”, ekspresja genów transporterów neuroprzekaźników zostaje zahamowana, co powoduje wyższą aktywność neuroprzekaźników. W istocie, składniki odżywcze, które promują metylację histonów, są naturalnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (dokładnie takie działanie mają antydepresanty zwiększające poziom serotoniny).
  • Badania epigenetyczne pozwoliły zidentyfikować kilka czynników odżywczych, które mają ogromny wpływ na transportery w synapsach neuroprzekaźników (czyli wzmacniają lub osłabiają „generowanie”, powstawanie serotoniny czy dopaminy), w tym metioninę, SAMe, kwas foliowy, niacynę i cynk.
  • Zaburzenia epigenetyczne, które pojawiają się przed trzecim rokiem życia, mogą powodować nieodwracalne nieprawidłowości w budowie mózgu.
  • Metionina (prekursor SAMe) i SAMe zwiększają metylowanie histonów, które mogą hamować ekspresję genową białek transportujących serotoninę (są dłużej w synapsie). Rezultatem jest zwiększenie serotoniny w synapsach i wyższa aktywność serotoniny -> zwiększona metylacja. Tak więc metionina i SAMe są naturalnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny; są więc dobrymi suplementami do zwiększenia metylacji w organizmie.
  • Kwas foliowy zwiększa ekspresję genetyczną transporterów, powodując zmniejszoną aktywność dopaminy i serotoniny.  Folian i metyle powodują przeciwne efekty.
  • Suplement kwasu foliowego należy na ogół unikać u pacjentów z zaburzeniami metylacji ukierunkowanych w stronę „undermethylated„, ale akcentować/dawać u pacjentów przemetylowanych (overmethylated).
  • Zwiększone spożycie witaminy B-3 (niacyny lub niacynamidu) powoduje wyższą ekspresję genów transporterów i obniżoną aktywność dopaminy. 
  • Cynk wzmacnia ekspresję genów metalotioneiny, ważnego białka przeciwutleniającego. (Tutaj znowu zwracam szczególną uwagę w kontekście chelatacji, zatrucia rtęcią, inne metale ciężkie – cynk i metalotioneiny są tutaj niezbędne). 
  • Kwas pantotenowy, tryptofan, cholina i dimetyloaminoetanol (DMAE) zwiększają acetylację histonów.
  • W 1999 r. Bernard Rimland z Instytutu Badawczego Autyzmu dowiedział się, że zgromadziłem największą na świecie kolekcję danych chemicznych dla dzieci ze spektrum autyzmu i poprosił mnie o zidentyfikowanie wszelkich spójnych anomalii w tej populacji. Moje dane potwierdziły wcześniejsze doniesienia: niedobór cynku, nadmierne obciążenie miedzią, niedobór B-6, podwyższony poziom toksycznych metali, ale dane te również dały zaskakujące odkrycie, że ponad 95% autystycznych osób wykazywało niedobór metylacji (undermethylation).
  • Mózg jest chroniony przez kilka czynników antyoksydacyjnych, w tym GSH (glutation), metalotioneinę, selen, dysmutazę ponadtlenkową (SOD – superoxide dismutase), katalazę, witaminę C i cysteinę. 
  • Całkowite wyeliminowanie ekspozycji na rtęć jest niemożliwe, ponieważ każdego dnia otrzymujemy około 1 mikrograma (mcg) rtęci z oddychania i kolejne 10-20 mcg z typowej diety.
  • Autor podaje przykład osoby chorej na schizofrenię z wysokim poziomem histaminy, problemem z metylacją (undermethylation), a więc przypadek zbieżny z 95% przypadków autyzmu. Leczenie (skuteczne): SAMe, metionina, wapń, magnez, cynk, seryna (serine), witaminy A, B-6, C, D, E.
  • Wśród badaczy autyzmu i klinicystów jest niewielka zgoda co do środowiskowych czynników wyzwalających, ale jedno stało się bardzo jasne: zwykłą receptą na autyzm jest połączenie odziedziczonej predyspozycji i poważnych wpływów środowiskowych przed trzecim rokiem życia.
  • Szkodliwe skutki toksycznego narażenia mogą zostać przeniesione na dzieci i wnuki. Przypomina mi się cytat z Biblii: „Grzechy ojca są przenoszone na syna”.
  • Błędne przekonanie, które wciąż utrzymuje się, jest takie, że autyzm jest nieuleczalny, a dotknięte nim dzieci stają w obliczu mrocznej przyszłości. Ostatnie postępy w zakresie terapii biomedycznych i behawioralnych zaowocowały tysiącami raportów uzdrowienia na całym świecie. Większość z tych raportów dotyczyła interwencji przed czwartym rokiem życia, ale można osiągnąć znaczny postęp w każdym wieku. Podaje przykład 17 letniej dziewczyny, która po zastosowaniu jego terapii zaczęła mówić. 
  • Autor opisuje dwa przykłady bliźniaków. Jeden – autyzm, drugi szanowany adwokat, w 100% zdrowy. Drugi przykład to bliźniaki z autyzmem, ale jedno po zastosowaniu terapii i leczenia biomedycznego całkowicie wyzdrowiało. Drugie – jest progres, ale ciągle w spektrum. Dzieci te mają identyczne DNA, jak więc może to być stricte problem wyłącznie genetyczny? 
  • Wysoki procent dzieci z rozpoznaniem autyzmu ma poważne problemy fizyczne, w tym słabą odporność, ciężkie zaparcia, alergie pokarmowe, nadmierny wzrost drożdży jelitowych i podwyższoną wrażliwość na toksyczne metale. Podlegają one szerszym problemom fizjologicznym, w tym stresowi oksydacyjnemu, dysregulacji immunologicznej i upośledzeniu funkcji odtruwania.
  • Wobec braku wczesnej terapii biochemicznej autyzm najczęściej prowadzi do niepełnosprawności na całe życie. Po szóstym wieku terapie, które skutecznie pokonują stres oksydacyjny, toksyczne przeciążenia, wrażliwość pokarmową, nadmiar drożdży, zaburzenia równowagi metabolicznej metali i słabe funkcje odpornościowe mogą zapewnić znaczną poprawę, ale podstawowy autystyczny stan upośledzenia funkcji poznawczych i / lub społecznych i / lub mowy zwykle pozostaje na pewnym poziomie.
  • Autor opisuje na kilka stron, jak bardzo istotna jest wczesna interwencja przed 4-6 rokiem życia. Większy postęp zrobimy w miesiąc z dwulatkiem niż 6 miesięcy terapii z dzieckiem mającym 8 lat. 
  • Dieta: po raz kolejny przytaczane badania potwierdzające słuszność diety. Studium przypadku na 500 dzieciach, które przeszły na dietę bezglutenową i bezkazeinową. Poprawa w 85% przypadków. 
  • W przypadku autyzmu charakterystyczne są najczęściej:
  1. Niskie poziomy glutationu
  2. Niedostateczna metylacja
  3. Podwyższone stężenie rtęci, ołowiu i innych toksyn
  4. Obciążenie miedzią i niedostateczna ceruloplazmina
  5. Niedobór cynku
  6. Niedobór witaminy A
  7. Zwiększone stężenie pyroli w moczu (pyroluria) – statystycznie wg książki aż 35% dzieci z autyzmem to ma.
  8. Obniżone poziomy białka metalotioneiny (tu trzeba dodać, że miedź w organizmie trzymana jest w „ryzach” właśnie metalotioneiny oraz ceruloplazminę!).
  9. Podwyższone karboksyetylopirole
  10. Niski poziom magnezu
  11. Niedobór selenu i cysteiny
  • Wielu ekspertów uważa obecnie, że stres oksydacyjny jest kluczowy dla etiologii autyzmu. Statystycznie, 99% dzieci z autyzmem cierpi na stres oksydacyjny. Wynika on z: braku cynku LUB pyroli w moczu, niski stosunek Cu/Zn, miedź za wysoka, niska ceruloplazmina, niewystarczająca metylacja, niski poziom glutationu, selenu lub metalotionein, wysoki poziom rtęci, ołowiu. 
  • Jeśli zestawimy statystykę, że 95% dzieci ma słabą metylację + 99% dzieci ma stres oksydacyjny – mam źródłowe przyczyny autyzmu. 
  • Autor podaje przykład kilkunastu rodzin, gdzie dziecko zatrute rtęcią ewidentnie (badania krwi/mocz), po zastosowaniu silnej chelatacji (nie opisuje jednak  jakiej – z kontekstu domyślam się, że dożylnej, szpitalnej, więc pewnie EDTA/DMSA) uzyskały u córki/syna zdumiewające, pozytywne, efekty… które po 17 dniach mijały. Jedna rodzina 20 razy robiła chelatację co 2-3 tygodnie i poprawa była za każdym razem, ale znikała po około 2-3 tygodniach. Sugeruje, że sama chelatacja to nie tyle efekt usuwania rtęci, ale silnego efektu anty-oksydacyjnego na organizm samych chelatatorów. Wysoki poziom rtęci może wynikać nie tyle z nienormalnej ekspozycji na ten pierwiastek, co z niedostatecznej ilości/zdolności/wydajności antyoksydantów do usuwania rtęci z organizmu. Wracamy więc znowu do metylacji i stresu oksydacyjnego.  
  • Najczęstsze terapie, które pomagają dzieciom są poniżej (warto zwrócić uwagę, że w efekcie wszystko to terapie anty-oksydacyjne). Samo przejście na dietę przez mniejszy stan zapalny w organizmie też zmniejsza zapotrzebowanie na antyoksydanty!
  1. Methyl-B12 i inne metody metylacji.
  2. Suplementacja witaminami / minerałami wykazującymi niedobór
  3. Przezskórny glutation
  4. Bez-kazeinowa i bezglutenowa dieta
  5. Chelatacja (usuwanie toksycznych metali)
  6. Metallotioneina – terapia promująca powstawanie metalotionein.
  7. N-Acetylocysteina i kwas alfa liponowy
  8. Terapie przeciw przerostowi drożdżaków
  9. Środki antybakteryjne i przeciwgrzybicze
  10. Obniżenie poziomu miedzi
  11. Suplementy aminokwasów
  12. Enzymy trawienne
  13. Terapie hormonalne
  14. Sekretyna
  15. Terapia hiperbaryczna
  • Podstawa to leczenie jelit i dieta – aby nie przepuszczały, aby była przyswajalność, prawidłowe trawienie i odżywanie organizmu; zmniejszenie stanu zapalnego -> co daje w konsekwencji mniejszy stres oksydacyjny (oczywiste rzeczy powtarzane już w wielu źródłach i wpisach na tym blogu wcześniej, więc nie skupiam się na tym).
  • Badania przeprowadzone przez McGinnis i wsp. wykazały uszkodzenia oksydacyjne w tkankach mózgu u dzieci z autyzmem. Dobrą wiadomością jest to, że niedroga terapia antyoksydacyjna może przezwyciężyć tę tendencję, jeśli będzie kontynuowana przez całe życie. Istnieje wiele terapii przeciwutleniających, w tym: suplementacja glutationu, selenu, kwasu alfa liponowego, cynku i witamin C i E i inne.
  • Drgawki, nieprawidłowe EEG – w 99% przypadków powiązane z nienormalnymi poziomami cynku i miedzi.
  • Stan zapalny mózgu powszechny wśród dzieci z autyzmem; komory hiperbaryczne; dieta.
  • Dzieci z autyzmem, wbrew temu co się mówi, są niesamowicie mądre, mają jasne myślenie. Dorośli ludzie z autyzmem niestety już nie. Wskazuje to, że w przypadku braku interwencji, „autyzm” (przyczyny, które za nim stoją) prowadzą do degeneracji mózgu. 
  • Chociaż zabiegi mające na celu poprawę zdrowia, eliminację toksyn, zmniejszenie stanów zapalnych i przezwyciężenie stresu oksydacyjnego są niezbędne, największy potencjał postępu tkwi w leczeniu skierowanym bezpośrednio na autystyczny mózg. Te inicjatywy terapeutyczne można podzielić na dwie ogólne kategorie: Wzmocniony rozwój niedojrzałych komórek mózgowych oraz terapie, które promują tworzenie nowych dendrytów, receptorów i połączeń synaptycznych. Niestety, autor tutaj dalej nie podaje wiele konkretów. 
  • Inne obiecujące obszary badań, które mogą prowadzić do terapii promujących plastyczność mózgu obejmują parwalbuminę (parvalbumin), sygnalizację GABAergiczną (GABAergic signaling) i Reelin (białko, które pomaga regulować procesy migracji i pozycjonowania neuronów). Do dalszego badania i wyczytania co te terapie dają. 
  • Autyzm to złe „programowanie genów” przez organizm – przyczyn docelowych należy szukać w epigenetyce i ekspresji genów wyzwalanych przez środowisko i szeroko pojęte czynniki zewnętrzne, a nie w jednym genie. Wydaje się, że połączenie braku odpowiedniej metylacji, przeciążenia oksydacyjnego i epigenetyki reprezentuje „Trójkąt Bermudzki” autyzmu.
  • W istocie autyzm wydaje się być zaburzeniem „programowania genów”, które rozwija się u osób z nieprawidłową metylacją; które następnie doświadczają szkodliwego wpływu środowiska w efekcie powodującego w organizmie stres oksydacyjny (mamy kaskadę zależności).
  • Autor wskazuje, w podsumowaniu, 3 ogólne terapie które w 99% przypadków znacznie poprawiają stan organizmu:
    • antyoksydanty – redukcja stanu zapalnego; glutation; metalotioneiny.
    • metylacja – naprawienie ratio metylo/acetylo w organizmie.
    • odwrócenie dzięki temu markerów nieprawidłowych genów.
  • Niestety, jest tak że odwrócenie „profilu metylacyjnego” u człowieka, czyli przejście z „undermethylation” do wyrównania poziomu, może trwać nawet do 6-9 miesięcy! Dopiero po takim czasie, będziemy widzieć rezultaty… (Dlatego m.in. lekarze mówili nam, iż zastrzyki MB12 – zwiększające w efekcie metylację – trzeba stosować minimum kilka miesięcy). 
  • Co najgorsze – wszystkie działania celowane w ekspresję/wyciszenie genów we współczesnej medycynie są raczej tymczasowe. Leczenie musi być ciągłe. Zaprzestanie suplementacji – równać się będzie z powolnym powrotem do stanu wyjściowego.
  • Mamy solidne dowody na to, że nieprawidłowy poziom miedzi i cynku jest związany z agresywnym zachowaniem.
  • Leczenie obejmujące terapię promującą MT (metalotionein) za pomocą: cynku, glutationu, selenu i cysteiny wraz z dodatkami odżywczymi, takimi jak pirydoksyna, kwas askorbinowy i witamina E.
  • Niedrogie badania krwi na obecność histaminy, kwasu foliowego w surowicy i / lub stosunku SAMe / SAH mogą skutecznie identyfikować osoby zagrożone chorobami psychicznymi.
  • Właściwości ochronne MT (metalotionein) zależą od ilości glutationu i selenu, a ja często nazywam te przeciwutleniacze trzema muszkieterami. Ekspresja genu MT jest zależna od cynku, a większość pacjentów z autyzmem jest zubożona w cynk. Białka MT są o wiele silniejsze niż selen, koenzym Q10, witaminy C i E oraz inne antyoksydanty, które zostały użyte w eksperymentalnych terapiach.
  • Suplementacja manganem spowodowała obniżenie aktywności dopaminy.
  • Przykład udanego badania obejmował zastosowanie SAMe w przypadku pacjentów z depresją w 1991 roku.
  • Przykładem niewłaściwego leczenia jest nadmierna dawka cynku, która może wywołać anemię z powodu zmniejszenia zapasów żelaza.
  • Niemożliwe jest uniknięcie znaczących ekspozycji na toksyczne metale w normalnym życiu, a system MT (metalotionein) jest potrzebny każdego dnia. Na przykład średnia ilość rtęci w typowej diecie dla dorosłych wynosi około 20 mikrogramów / dzień. Średnia ilość rtęci wpływającej do organizmu z oddychania (w USA) wynosi jeden mikrogram / dzień.
  • Najwyższe stężenia białek MT (metalotionein) w organizmie są w przewodzie pokarmowym. Ważną rolą MT w jelitach jest dawstwo cynku do syntezy enzymów karboksypepidazy A i aminopepydazy, które są potrzebne do odpowiedniego rozbicia kazeiny, glutenu i innych białek z pożywienia.

Na koniec autor daje zestawienie badań, jakie obowiązkowo trzeba zrobić w przypadku autyzmu oraz innych chorób o podłożu psychicznym:

  1. Histamina
  2. Kwas foliowy
  3. Cynk
  4. Miedź
  5. Magnes
  6. Homocysteina
  7. Wapń
  8. Witamina D
  9. Ceruloplazmina
  10. Tarczyca
  11. AST/ALT (wątroba)

Zwracam uwagę, że nie ma tutaj mowy o genie MTHFR, na którym tak wielu rodziców się skupia. Geny to jedno, ale najważniejsze: poziom histaminy i SAMe/SAH ratio do określenia czy ktoś jest under czy overmethylation. 

Show Buttons
Hide Buttons